متهم ردیف اول بیماری کبد چرب بشناسید

آفتاب نیوز :

دانشمندان شبکه پیچیده ای از ارتباطات را میان بافت هایی کشف کرده اند که به کبد امکان می دهد تا دمای بدن را تنظیم کند. آن ها دریافتند که ترشح مولکولی به نام “اینترلوکین 12” (IL-12) توسط سلول های ایمنی موجود در کبد، تولید گرما توسط چربی قهوه ای را کاهش می دهد.

زمانی که افزایش وزن در شخصی آغاز می شود، چربی در بافت چربی تجمع می کند، اما در نهایت، چربی در کبد نیز انباشته می شود. این فرآیند به عنوان “استیاتوز کبدی” (hepatic steatosis) یا “بیماری کبد چرب” شناخته می شود. این وضعیت با بروز التهاب مزمن به واسطه سلول های ایمنی التهابی همراه است که مولکول های مسیول پیشروی بیماری را ترشح می کنند.

این پژوهش جدید نشان می دهد که یکی از این مولکول ها، اینترلوکین 12 است که تولید پروتیین دیگری به نام “FGF 21” را در کبد متوقف می کند. کاهش FGF 21، به کاهش تولید گرما توسط چربی قهوه ای منجر می شود.

همچنین، پژوهشگران دریافتند که تولید اینترلوکین 12 توسط این سلول های ایمنی، به واسطه پروتیین “کیناز p 38” یا (kinase p38) فعال می شود. این موضوع، نقش کیناز p 38 را در تنظیم عملکرد غدد درون ریز کبد و متابولیسم کل بدن مشخص می کند.

“ماریا کرسپو” (María Crespo)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما دریافتیم که وقتی مسیر های استرس-کیناز را در ماکروفاژ ها حذف می کنیم، این سلول ها ظرفیت سازگاری با رژیم غذایی چرب را از دست می دهند، میزان تولید اینترلوکین 12 را بالا می برند و تولید گرما را کاهش می دهند.

مولفه التهابی چاقی، بسیار مهم است، زیرا در بروز دیابت، بیماری کبد چرب و سرطان کبد نقش دارد.

این پژوهش نشان می دهد که اینترلوکین 12 ترشح شده توسط ماکروفاژ های نفوذی به کبد، تولید FGF21 را متوقف می کند. FGF21، هورمونی است که در کبد تولید می شود و با گرمازایی در چربی قهوه ای، مصرف انرژی بدن را تنظیم می کند. اگرچه گروه های پژوهشی دیگر گزارش کرده اند که گرمازایی، توسط ماکروفاژ ها در بافت چربی تنظیم می شود، اما این نخستین پژوهشی است که تنظیم گرمازایی توسط ماکروفاژ ها را در اندام دیگری و از طریق یک مکانیسم کاملا متفاوت نشان می دهد.

هنگامی که پژوهشگران اینترلوکین 12 را به موش ها تزریق کردند، کاهش سریع سطح FGF21 در گردش را مشاهده کردند که در عرض چند ساعت شناسایی شد.

دکتر “ماگدالنا لیوا” (Magdalena Leiva)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ارتباط بین اینترلوکین 12 و FGF21، پیامد های مهمی را برای درمان این بیماری مخرب مرتبط با سرطان دارد، زیرا درمان با اینترلوکین 12 در اصل، مصرف انرژی بدن را کاهش می دهد و می تواند کاهش وزن را در بیماران مبتلا به سرطان محدود کند.

همچنین این پژوهش، ارتباط بین اینترلوکین 12 و پیش آگهی افراد مبتلا به بیماری کبد چرب را شرح می دهد. دکتر “گوادالوپ سابیو” (Guadalupe Sabio)، سرپرست این پژوهش گفت: ما دریافتیم که اینترلوکین 12 در کبد بیماران چاق افزایش می یابد و این موضوع، ارتباط مستقیمی با آسیب کبدی بدتر دارد. این نتیجه نشان می دهد که اینترلوکین 12 به پیشروی استیاتوز کمک می کند و می توان از آن به عنوان یک نشانگر جدید بیماری و همچنین، به عنوان یک هدف برای درمان بیماری استفاده کرد.

این پژوهش، اهمیت تولید گرما در بدن را در کنترل چاقی نشان می دهد، زیرا فعال شدن این فرآیند به سوختن انرژی، کاهش وزن و بهبود دیابت می انجامد. همان گونه که پژوهشگران اشاره کردند، در حال حاضر دارو هایی در بازار وجود دارند که سطح اینترلوکین 12 را کاهش می دهند و می توان از آن ها برای درمان بیماران مبتلا به چاقی یا سندروم متابولیک استفاده کرد.